総合生命科学部 バイオフォーラム2013 開催（2013.07.19）
最先端の生命科学研究に触れてみませんか
| 日時 | 2013年7月19日（金） 開場 14：30〜 第一部：15:00〜15:45 第二部：16:00〜17:00 |
|---|---|
| 場所 | 京都産業大学 15号館1階15102セミナー室 |
| 交通 | ※キャンパス内に駐車場はありません。公共交通機関をご利用ください。 交通アクセス |
| 備考 | 事前申込不要・入場無料・一般の方の参加歓迎 |
| 主催 | 京都産業大学 総合生命科学部 |
【第1部】マウス大脳皮質発達過程における自閉症関連分子Shank3のバリアント発現解析
講師
京都産業大学 総合生命科学部 生命システム学科 特約講師
浅野 弘嗣 氏
（平成17年 京都産業大学 工学部 生物工学科卒業）
SHANK3は、言語障害、精神遅滞、自閉様行動を示す発達障害の一つである22q13.3欠失症候群の原因遺伝子である。近年のゲノム解析の結果、自閉症や精神遅滞をもつ多数の患者からSHANK3遺伝子変異が報告され、自閉症スペクトラム障害への関与が強く示唆されている。SHANK3タンパク質はシナプス後肥厚に局在し、PSD95やhomerといったシナプス関連タンパク質と相互作用する足場タンパク質である。これらのことから、SHANK3変異によるシナプス形成・機能異常が、自閉症スペクトラム障害の病因であることが示唆されているが、発達脳におけるSHANK3の発現や分子基盤については完全には明らかにされていない。本セミナーでは新規Shank3バリアントの発現制御機構を中心に自閉症スペクトラム障害について話したい。
【第2部】肥満・糖尿病・癌標的分子でありかつCa2+シグナル制御分子であるKRAP
講師
京都府立医科大学大学院 医学研究科 分子病態病理学 講師
藤本 崇宏 氏（平成12年 京都産業大学 工学研究科 生物工学専攻 修士課程修了）
我々は疾患関連遺伝子の同定とその遺伝子機能の理解に基づいた創薬標的の探索を行っています。今回ご紹介するKRAP遺伝子は大腸癌で高発現する遺伝子としてクローニングしましたが、その後の分子間相互作用解析により、小胞体膜貫通カルシウムチャネル蛋白質であるイノシトール3リン酸受容体の制御に関与していることが明らかになりました。さらにKRAP欠損マウスは抗肥満・抗糖尿病の病態を呈すことからKRAPが全身性のエネルギー恒常性制御に重要な役割を果たすことが明らかになり、代謝疾患創薬標的分子としての可能性も示唆されています。セミナーではこれらKRAPの分子機能と生理的意義に関する話題のほか、KRAP相同分子として同定したリンパ球特異的遺伝子Tespa1についても触れたい。
